Остеопороз — это хронически прогрессирующее системное заболевание скелета человека. Остеопорозом называют клинический синдром, проявляющийся при комплексе других заболеваний, который характеризуется снижением плотности костей, нарушением их микроархитектоники и усиление хрупкости по причине нарушения метаболизма костной ткани с преобладанием катаболизма над процессами костеобразования, снижением прочности кости и повышением риска переломов.
Под остеопорозом т. е. «разрежением» костей следует понимать частичное исчезновение и истончение пластинок спонгиозного вещества кости с разволокнением и истончением компактного вещества. При остеопорозе в условиях измененной трофики нарушается равновесие в работе остеокластов и остеобластов, причем костеразрушители берут верх над костеобразователями.
В костях в течение всей жизни происходят процессы перестройки структуры. Но в норме одновременно и параллельно идущая работа остеобластов и остеокластов приспосабливает структуру кости наиболее выгодным образом к ее изменившейся функции. Пока падающая на кость нагрузка достаточна, перестройка структуры не связана с общим уменьшением количества костных пластинок. Увеличение же нагрузки (правильно дозированное), в особенности — в молодом возрасте, ведет к увеличению количества костных пластинок. Получается физиологическая, или рабочая, гипертрофия кости.
Причины остеопороза костей
При остеопорозе функция кости как рычага и опоры в той или иной мере снижена. Уменьшается общее количество костных пластинок на единицу объема кости. Однако при достаточной давности процесса и сохранении в определенных направлениях известной нагрузки часто обнаруживается, что щадятся костные пластинки, располагающиеся по основным силовым линиям. В результате создается резкий контраст между этими сохранившимися костными пластинками и смежными очень разреженными участками кости. Отсюда существующий в литературе неудачный термин «гипертрофический» остеопороз. В действительности никакой гипертрофии, т. е. увеличения количества костных пластинок, нет ни в одной фазе остеопороза.
При распространенном остеопорозе уменьшается не только количество костных пластинок на единицу объема кости, нарушается и минеральный обмен, а в известной степени и кроветворение.
В результате остеопороза наступает увеличение размеров ячеек спонгиозного вещества, т. е. внутренних костных пространств, вместилищ красного и желтого костного мозга. Рассасывается в той или иной мере не только спонгиозное, но и компактное вещество. Кортикальное вещество диафиза в большей или меньшей мере спонгиозируется, в результате чего костномозговое пространство увеличивается, расширяется.
Компактный слой суставной впадины, в норме склерозированный, при остеопорозе истончается и становится таким же тонким, как замыкающая пластинка головки сочленяющейся кости.
Деминерализация кости зависит от степени остеопороза. Потеря известь содержащих элементов в пределах 10-15% ее состава, по литературным данным, рентгенологически не улавливается; иначе говоря. метод позволяет обнаружить лишь значительные степени деминерализации.
Замещение известь содержащих элементов кости жировой тканью, кровью, частично остеоидной тканью, не подвергающимися обызвествлению, наблюдается как при равномерном остеопорозе, так и при предшествующем ему пятнистом. Гиперемия кости наблюдается лишь при остро и подостро протекающем остеопорозе. но не при хронических процессах. Миэлоидный костный мозг при хронических процессах превращается в жировой и фиброзный, кровеобразующая функция в этих участках кости не восстанавливается.
Диагностика остеопороза
Хорошо различаемый локальный, распространенный и генерализованный остеопороз отличается своей протяженностью. Существуют также случаи с резко выраженным равномерным остеопорозом; это так называемый диффузный, или стекловидный, остеопороз.
Комплекс факторов, обусловливающих возникновение остеопороза, сложен неодинаков в различных случаях. Трофика при этом в той или иной мере, но всегда изменена. В одних случаях трофические нарушения возникают медленно, в других — очень быстро, последнее может быть связано с чрезвычайно резко выраженным болевым синдромом, так называемой каузалгией.
Можно сказать, что в одних случаях остеопороз наступает в результате бездеятельности (иммобилизации, болезненности и в связи с этим щажения конечности), в других — в результате трофических нарушений, в частности, заболевания или повреждения периферических нервов, содержащих трофические волокна, а также выше расположенных нервных центров.
Осложнения атрофии костей
В результате бездеятельности остеопороз наступает медленно, в течение многих месяцев (атрофия костей, т. е. уменьшение их объема, еще позже). Не следует, однако, забывать, что бездеятельность обязательно вторично сопровождается нарушением трофики, нарушением питания элементарных структурных единиц кости.
Остеопороз на почве первичных трофических нарушений обнаруживается уже спустя неделю, а изредка и через несколько дней после соответствующего повреждения при каузалгии).
При остеопорозе очертания костей не нарушаются. В частности, кортикальный слой, как бы он ни был истончен, все же сохраняется и хорошо прослеживается на рентгенограмме. Замыкающая костная пластинка, граничащая с суставным хрящом, всегда сохраняется при остеопорозе. Мало того, в отличие от деструкции, субхондральная костная пластинка при остеопорозе любого происхождения (при воспалительных процессах, трофических нарушениях, в старости) как бы подчеркнута карандашом. Кость и суставной хрящ заходят один в другой, как зубцы в соответствующие вырезки, вся область их связи как бы зацементирована. Зоны обызвествления суставного хряща и столь тесно с ним связанной субхондральной костной пластинки длительно весьма устойчивы по отношению к разрушающим процессам.
Под атрофией следует понимать уменьшение объема кости. Атрофированная кость тоньше нормальной. Атрофия может сочетаться с остеопорозом, но может наблюдаться и без выраженного остеопороза.
Под влиянием локально, но постоянно действующего на кость давления хотя бы и мягкотканого образования, например, аневризмы аорты или артерии, доброкачественной опухоли, организовавшейся гематомы, увеличенной слизистой сумки, в любой кости, даже очень мошной, возникает вдавление, дефект кости. Вдавление по размерам и форме соответствует давящему органу. Медленное давление без прорастания в кость, деформируя кость, не обнажает костномозговых пространств. Сохраняется замыкающая пластинка. Вообще сохранение хотя бы истонченного кортикального слоя характерно для атрофии и остеопороза любого происхождения.
При остеопорозе любого происхождения, но без атрофии, размеры и объемы кости неизменны. При остеопорозе кость, потерявшая значительную часть своего минерального состава, становится более легкой. В старости, не сопровождающейся тяжелой болезнью и связанной с ней бездеятельностью, атрофия костей слабо выражена. Атрофия обнаруживается собственно отчетливо лишь в нижней челюсти, если она беззубая.
В костях стариков, наряду с истончением и уменьшением известь содержащих элементов, наблюдаются усиление рельефа и краевые костные разрастания в некоторых суставных концах. Это не связано, однако, с наличием в структуре кости беспорядочной мозаики. Структура старчески измененной кости вполне соответствует своеобразию нагрузки.
Остеопороз, наблюдаемый в старческом возрасте, обнаруживается в совершенно определенных участках. Трофика в этих участках в какой-то мере нарушена. Замена в остеопоротических участках костного мозга на жировой или на фиброзную ткань часто наблюдается даже в эпифизах, метафизах и апофизах, что нередко симулирует деструкцию и, в частности, остеолитические метастазы рака.
